Vitamina D (25-OH-Vitamina D)

Descriere

Informații generale

Vitamina D este un precursor de hormon steroid, liposolubil, produs în principal la nivelul pielii, prin expunerea la razele soarelui. Vitamina D este inertă din punct de vedere biologic și trebuie să treacă prin două hidroxilări succesive în ficat și rinichi, pentru a deveni 1,25‑dihidroxivitamina D activă biologic.

Vitamina D este esențială pentru sănătatea oaselor. La copii, deficiența severă duce la malformația oaselor, denumită rahitism. Se consideră că stadiile mai puțin severe de insuficiență cauzează eficiența redusă în utilizarea calciului din alimentație.

Deficiența de vitamina D cauzează slăbiciune musculară; în cazul persoanelor în vârstă, riscul căderii a fost atribuit efectului vitaminei D asupra funcțiilor musculare.

Deficiența de vitamina D este o cauză obișnuită a hiperparatiroidismului secundar. Creșterile nivelurilor de hormon paratiroidian, în special în cazul persoanelor în vârstă cu deficit de vitamina D pot duce la osteomalcie, factor crescut de formare a oaselor, reducere a masei osoase și risc de fracturi ale oaselor. Concentrațiile scăzute de 25‑hidroxivitamina D sunt asociate și cu o densitate minerală mai scăzută a oaselor. Împreună cu alte date clinice, rezultatele pot fi utilizate ca adjuvant în evaluarea metabolismului osos.

Până în prezent, s-a demonstrat că vitamina D afectează exprimarea a peste 200 de gene diferite. Insuficiența a fost corelată cu diabetul, diferitele forme de cancer, afecțiunile cardiovasculare, bolile autoimune, bolile respiratorii și imunitatea naturală.

Cauzele unui nivel suboptim de 25-OH vitamina D includ:

• expunere insuficientă la soare;
• aport alimentar inadecvat;
• deficit de absorbţie a vitaminei D la nivel intestinal (ciroză biliară, sindrom de intestin scurt, insuficienţă pancreatică exocrină, boala Crohn, fibroză chistică, boala celiacă);
• catabolizare crescută a vitaminei D (tratament cu barbiturice şi anticonvulsivante, hiperparatiroidism primar);
• pierderi crescute de vitamina D (sindrom nefrotic, dializă peritoneală);
• reducerea activităţii 25-hidroxilazei hepatice secundara unor boli hepatice severe.

Deficitul de vitamina D este mult mai frecvent decât se credea până acum, în special în rândul adolescenţilor, femeilor şi vârstnicilor. Astfel, numeroase studii au arătat că mai mult de 50% dintre vârstnicii instituţionalizaţi şi de asemenea un procent similar de femei care urmează tratament pentru osteoporoză prezintă nivele inadecvate de vitamina D. De asemenea persoanele care locuiesc în regiunile din latitudinea nordică, cele cu tenul de culoare închisă datorită unui conţinut crescut de melanină, cele care datorită unor obiceiuri religioase îşi limitează expunerea la soare, pacienţii obezi sau cu boli cronice severe, nou-născuţii din mame cu deficit asociază un risc crescut de a dezvolta deficit de vitamina D.

In comparaţie cu prevalenţa crescută a deficitului de vitamina D, hipervitaminoza D este rară şi este depistată numai în cazurile de expunere prelungită la doze mari de vitamina D. Această condiţie se caracterizează clinic prin anorexie, greaţă, vărsături, diaree, hipotonie, nefrolitiază, tulburări de ritm cardiac, iar ca modificări ale testelor de laborator se înregistrează hipercalcemie şi hiperfosfatemie severe, precum şi valori scăzute ale parathormonului.

 

Pregătire pacient

Pacientul nu necesită o pregătire prealabilă în vederea recoltării probei.

Se recoltează dimineața, à jeun (pe nemâncate), o probă de sânge venos.

 

Semnificație clinică

• diagnosticul deficitului de vitamina D;
• diagnosticul diferenţial al cauzelor de rahitism şi osteomalacie;
• monitorizarea terapiei de substituţie cu vitamina D;
• diagnosticul hipervitaminozei D.

 

Limite şi interferenţe

Obţinerea unor valori >10 ng/mL de 25-OH vitamina D în prezenţa unui tablou clinic sugestiv pentru deficitul de vitamina D impune determinarea 1,25-(OH)₂ vitamina D împreună cu testarea funcţiei renale.

Nu ar trebui recoltate probe de la pacienții care primesc tratament cu doze mari de biotina (> 5 mg/zi), timp de minim 8 ore după ultima administrare de biotina.

 

Metodă – electrochemiluminiscenţă (ECLIA)

 

Interval biologic de referință / rezultat:

Carenta: =20 ng/ml

Nivel insuficient: 21-29 ng/ml

Nivel optim: =30 ng/mL

 

Eliberare rezultat: 3-5 zile lucrătoare