Determinarea nivelului hormonului paratiroidian intact în ser prin ECLIA – PTH

Descriere

Informații generale

Glandele paratiroide secretă un hormon cu structura polipeptidică numit parathormon (PTH). Rolul fiziologic al paratiroidelor se exercită prin intermediul acestui hormon, care acţionează atât asupra oaselor, cât şi asupra rinichilor, menţinând în limite fiziologice raportul calciu/fosfor.

Principalul factor ce reglează secreţia de PTH este calciul ionic din plasmă. Hipocalcemia are efecte stimulatorii, iar hipercalcemia inhibă secreţia hormonului, prin acţiunea directă a calciului asupra celulelor principale din ţesutul glandular paratiroidian, la nivelul unui receptor membranar cu rol de „senzor” pentru nivelul calciului – CASR.

Ionii fosfat nu intervin direct asupra paratiroidei, ci prin intermediul modificărilor produse în concentraţia ionilor de calciu. Creşterea nivelului de fosfaţi din plasmă, însoţindu-se de scăderea calciului, determină activarea secreţiei de PTH şi invers, cu repercursiunile respective asupra eliminării urinare a acestora.

Vitamina D₃ exercită efecte inhibitorii asupra secreţiei de PTH, prin reacţii de feed-back negativ realizate de excesul de calciu seric. In general, reacţiile de reglare a secreţiei de PTH sunt cuplate cu ale calcitoninei, mai ales la copii şi tineri.

Principala funcţie a PTH-ului este menţinerea concentraţiei calciului ionic în lichidul extracelular; aceasta se realizează prin următoarele mecanisme:

• stimularea resorbţiei osoase, cu eliberarea calciului şi fosforului din oase; PTH-ul nu exercită un efect direct asupra osteoclastelor mature, ci mediază diferenţerea celulelor preosteosclatice în osteoclaste active;
• stimularea reabsorbţiei calciului şi inhibarea reabsorbţiei fosforului la nivelul tubilor renali;
• stimularea sintezei de 1 alfa-hidroxilaza renală cu creşterea consecutivă a producţiei de 1,25-(OH) vitamina D, care la rândul său va creşte absorbţia intestinală de calciu şi fosfor.

Efectul net al PTH la nivel renal, osos şi, indirect, intestinal este reprezentat de creşterea concentraţiei de calciu seric şi ionic şi scăderea concentraţiei de fosfor seric.  

Hiperparatiroidismul determină hipercalcemie, hipofosfatemie, hipercalciurie şi hiperfosfaturie. Consecinţele pe termen lung sunt: deshidratare, litiaza renală, hipertensiune, tulburări gastrointestinale, osteoporoză şi uneori tulburări neuropsihice. Cel mai frecvent hiperparatiroidismul este primar fiind cauzat de adenoame paratiroidiene.

Hiperparatiroidismul secundar se dezvoltă ca răspuns la hipocalcemie şi hiperfosfatemie; cauza cea mai frecventă este insuficienţa renală cronică. Un hiperparatiroidism secundar vechi se poate complica cu un hiperparatiroidism terţiar, care constă în dezvoltarea unei hipersecreţii paratiroidiene autonome. Cazuri rare de hiperparatiroidism benign sunt consecinţa unor mutaţii inactivatoare ale CASR.

Hipoparatiroidismul este cel mai adesea consecinţa intervenţiilor chirurgicale pe tiroidă, dar se poate produce de asemenea şi printr-un mecanism autoimun sau ca urmare a unor mutaţii activatoare CASR. Se manifestă prin hipocalcemie, cu tetanie şi posibil atrofie de nerv optic.

 

Pregătire pacient

Pacientul nu necesită o pregătire prealabilă în vederea recoltării probei.

Se recoltează dimineața, à jeun (pe nemâncate), o probă de sânge venos.

 

Semnificație clinică

Diagnosticul afecţiunilor parotidiene (tumori, hiperplazii); diagnosticul altor afecţiuni care alterează balanţa fosfo-calcică; monitorizarea pacienţilor cu dializă renală

 

Limite şi interferenţe

Deficienţa de vitamina D induce creşterea nivelului de PTH. Sindromul lapte-alcaline (Burnett) poate determina o falsă scădere a nivelurilor de PTH.

Fragmentul PTH-C 7-84, care se acumulează în insuficienţa renală, prezintă o reactivitate încrucişată semnificativă în cadrul acestui test. Din acest motiv, la pacienţii cu insuficienţă renală nu se vor aplica valorile de referinţă pentru populaţia sănătoasă.

• Medicamente

Creşteri: ciclosporina, fenitoin, foscarnet, hormon uman de creştere, hidrocortizon, izoniazida, ketoconazol, litiu, nifedipina, pamidronat, prednison, tamoxifen, terapie estro-progestativă, verapamil³.

Scăderi: calcitriol, cimetidina, contraceptive orale, diltiazem, famotidina, gentamicina, hidroxid de aluminiu, pindolol, prednison, sulfat de magneziu, tiazide, vitamina D.

 

Nu ar trebui recoltate probe de la pacienții care primesc tratament cu doze mari de biotina (> 5 mg/zi), timp de minim 8 ore după ultima administrare de biotina.

 

Metodă – electrochemiluminiscenţă (ECLIA)

 

Interval biologic de referință / rezultat:

15-65 pg/ml

 

Eliberare rezultat: 3-5 zile lucrătoare